Neurochem Res：AdipoRon通过减低线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心力衰竭（ICH）是一种卒东欧M-，具有很低比率和很低致残率。ICH后磷酸化在皮质生存者中起着至关重要的作用。本学术研究首次表明，AdipoRon激活脂联素抗原1（AdipoR1）过重ICH后磷酸化内分泌。在基底内，通过暂时性血液注小鼠中建立最初ICH模M-。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光颜料以明确AdipoR1，AMP活化色氨酸（AMPK）和甲醇酶基底增殖物激活抗原-γ合计激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI颜料用于量化皮质生存者。通过Western印迹检测AdipoR1及其河段信号分子的表述。在基底外，10μM氧合血红细胞（OxyHb）用于可借SH-SY5Y细胞中的皮质损伤。膜联细胞V-FITC / PI颜料用于检测神经细胞介导和肺部。通过JC-1试剂盒测量磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化荧光探针定量磷酸化低质量。在基底内，PI颜料显示，予以AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的皮质死亡。AdipoRon治疗减慢了ATP程度，减低了血肿周围组织中的ROS程度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的细胞表述。在基底外，JC-1颜料和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着减轻OxyHb可借的Δψm塌陷和减慢的磷酸化低质量。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理的皮质显示出低的肺部和介导率。总之，该学术研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻心力衰竭后的磷酸化内分泌。原始引自：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.