Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中损害

尽管某些突变则会减低阿尔茨海默病（AD）的或许则会，但年龄是已知旗鼓相当的或许则会主因。但是，年老的分子更进一步使人们倾向于AD，或在AD之前受损的方式也仅仅是一个无解。研究者了AD之前枢神经系统的表观原核生物景观，特别是在一个后期受影响的区域，即脑部侧脑部。他们将这些与较身为和老年感知也就是说的控制对象顺利完成尤其。该工作小组描绘了脱氧核糖核酸胺基酸化学修饰的全原核生物石英砂，该胺基酸调节细胞质染色体的紧密度（特指脱氧核糖核酸H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在哮喘原核生物之前与也就是说年老之前枢神经系统相较在原核生物之前偏离的方式也的转变或许仅仅未来药物开发的后方。由于H4K16ac的转变决定着遗传物质如何表达，表观遗传偏离的后方和需求量被特指“表观遗传景观”。H4K16ac是全人类健康的最重要修饰，因为它调节细胞对压力和DNA受损的反应。研究者工作小组推断出，虽然也就是说的年老引发H4K16ac在原核生物之前的新后方减低，但在已经长期存在的以前减低了，但与此形成强烈对比的是，AD则会引发H4K16ac在与年老和AD无关的遗传物质的相对于之前丢失。此外，研究者工作小组还推断出了H4K16ac转变的后方和之前在全原核生物关联研究者之前推断出的突变之间的关系。尤其身为、年长和AD脑组织的三种方法有可以推断出，与也就是说年龄的之前枢神经系统转变相较，AD之前有一种特定的H4K16ac转变。这一推断出表明，表观原核生物之前某些也就是说的年老更进一步实际上或许对AD起到必要措施作用，当这些转变牵涉到时，一个人或许则会倾向于AD。这些研究指出了阿兹海默病的新模式。AD不是简单的也就是说锈蚀的低阶椭圆形态，而是或许引发对染色质结构的特定的哮喘特异性偏离的锈蚀，即脱氧核糖核酸和DNA的混合。AD脂质淀粉椭圆形肽斑块和神经原纤维缠结的累积是驱动神经系统丧生和感知能力相应失去的两个图案。然而，斑块和缠结的表达在AD的发展之前非常迟，而表观原核生物偏离或许牵涉到得更早并代表用药物拦截的目标。作者强调，这项研究者并未提出治愈AD的方法有，而是四处寻找预防神经细胞丧生和更高年老精确度的方法有。零碎注解：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9